Máster Universitario en Biotecnología y Biomedicina
URI permanente para esta colecciónhttps://hdl.handle.net/10953.1/371
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Examinando Máster Universitario en Biotecnología y Biomedicina por Autor "Aránega-Jiménez, Amelia"
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Ítem Análisis del miR106b en los procesos de regeneración muscular esquelética(Jaén: Universidad de Jaén, 2016) Ceballos-Cifuentes, Carlos-Daniel; Aránega-Jiménez, Amelia; Hernández-Torres, Francisco; Universidad de Jaén. Biología Experimental[ES]Introducción: La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es una enfermedad neuromuscular caracterizada por una degeneración muscular progresiva. La falta de tratamientos eficaces para esta enfermedad, conllevan a la necesidad de evaluar diferentes enfoques para llevar a cabo un tratamiento óptimo. Estudios in vitro realizados previamente en nuestro laboratorio, demuestran que el miR-106b juega un papel importante en los procesos de proliferación y diferenciación miogénica. En este estudio se investigó el papel del miR-106b en la modulación de los procesos de regeneración muscular esquelética in vivo. Métodos: Para analizar el papel el miR-106b y de factores reguladores miogénicos (MRFs) durante los procesos de regeneración muscular se llevaron a cabo miRNA RT-PCR en modelos murinos C57 inducidos a un daño muscular con cardiotoxina (CTX). Por otra parte, se midieron los perfiles de expresión de los MRFs en ratones Dmdmdx (modelo DMD) durante los procesos de regeneración después del tratamiento con antimiR106b, además se llevó a cabo el treadmill test para medir la resistencia muscular de los ratones Dmdmdx después del tratamiento. Resultados: Encontramos que los niveles de expresión de los MRFs Myf5, MyoD1 y Myog aumentan considerablemente en el día 3, este aumento está asociado a la disminución del miR106b, después del daño muscular en ratones C57 (lesionados con CTX). En ratones DMDmdx los niveles de expresión del miR106b disminuyen significativamente en el día 3 después del tratamiento con AntimiR, esta disminución se correlaciona con el aumento de los MRFs Myf5, MyoD1 y Myog en el mismo periodo de tiempo, favoreciendo los procesos de diferenciación miogénica durante la regeneración muscular. Consistentemente, la treadmill test mostró resultados significativos en la mejora funcional de ratones DMDmdx. Conclusiones: La inhibición del miR106b mejora considerablemente los procesos de regeneración muscular- esquelética in vivo. La utilización de moléculas inhibidoras del miR106b puede llegar a ser un potencial terapéutico para el tratamiento de distrofias musculares.Ítem MICRORNA-200B COMO REGULADOR DE CÉLULAS EPICÁRDICAS EN DESARROLLO Y TRAS UN INFARTO DE MIOCARDIO(Jaén: Universidad de Jaén, 2019-09-17) Navarro-González, Ana-Laura; Aránega-Jiménez, Amelia; Domínguez-Macías, Jorge-Nicolás; Universidad de Jaén. Biología Experimental[ES]El corazón es el órgano más importante del aparato circulatorio ya que se encarga de distribuir la sangre por todo el organismo. Es por esto que su formación debe ser la adecuada a fin de garantizar que el embrión desarrolle un corazón perfectamente funcional. Si no fuese así, se podrían producir anomalías muy perjudiciales como el infarto de miocardio. En el proceso de desarrollo embrionario, es muy importante un proceso conocido como transición epitelio-mesénquima (EMT), ya que este posibilita la migración celular así como la formación de distintos tipos de células como cardiomiocitos. En el infarto de miocardio se pierden muchos cardiomiocitos por lo que se necesitan elementos capaces de regenerar el tejido cardiaco dañado y formar nuevos cardiomiocitos. Estos elementos son el epitelio y los microRNAs. Por un lado, el epitelio latente se reactiva iniciando una cascada de señalización que media la regeneración cardiaca y, por otro lado, los microRNAs favorecen la migración celular. Se sabe que el microRNA-200b participa en el desarrollo cardiaco al mismo tiempo que ocurre la EMT pero no se sabe el papel que ejerce en la migración celular. Esto es lo que hemos estudiado en este proyecto de TFM, con el fin de comprender mejor la EMT durante la cardiogénesis y formación de derivados epicárdicos y establecer si la expresión del microRNA-200b sufre un aumento en su expresión concomitante a la reactivación del epicardio tras un infarto de miocardio.PALABRAS CLAVE Epicardio, EMT, regeneración, infarto, microRNA