Examinando por Autor "Chenaina, Latifa"
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Ítem Molecular genetic analysis of miR-195b mutant mice(Jaén: Universidad de Jaén, 2019-09-19) Chenaina, Latifa; Franco-Jaime, Diego; Universidad de Jaén. Biología Experimental[ES]Antecedentes: varios estudios han mencionado los microARN por su papel fundamental en la modulación de los parámetros biológicos, incluidas las condiciones fisiopatológicas, especialmente las enfermedades cardiovasculares. Los datos previos generados en el Grupo de desarrollo cardiovascular de la Universidad de Jaén sugirieron que miR-195b es prescindible para el desarrollo embrionario como así como para la homeostasis de órganos adultos. El presente estudio se centra en analizar la respuesta de los ratones con deficiencia de miR-195b a los ataques cardíacos mediante la exploración de la morfometría ventricular y la evaluación de los niveles de expresión relativos de marcadores moleculares distintos, como los factores de transcripción (Mef2c y Nkx2.5), microRNAs (miR -1, miR-133 y miR-29), ARN largos no codificantes (Miat) y conexina (Cx40). Métodos: los ratones nulos miR-195b generados por edición genética CRISPR / CAS9 (divididos en machos y hembras) y el control de CD1 (machos y hembras) se trataron claramente con isoproterenol o solución salina. Se aislaron corazones de estos ratones y se incrustaron en parafina. En este contexto, se estudiaron la morfometría ventricular, así como los grados de fibrosis, el acoplamiento célula-célula y la expresión de marcadores moleculares distintos, como factores de transcripción, microARN y ARN largos no codificantes. Resultados: Nuestros resultados muestran el efecto específico del isoproterenol que aumenta el peso del corazón en ratones. Además, el silenciamiento de miR-195b induce un agrandamiento del ventrículo derecho que se observó solo con ratones hembras deficientes en miR195b. A nivel molecular, el silenciamiento de miR195b induce alteraciones de los marcadores moleculares traducidos con una regulación positiva de algunos TF, miRNA y lncRNA que se detectaron solo con ratones mutantes machos. Conclusión: la administración de isoproterenol a ratones deficientes en miR-195b da como resultado un aumento del peso cardíaco de los ratones que puede estar correlacionado con el aumento del contenido de proteínas para Cx40. Además, se reveló una ampliación en el RV en miice mutante. A nivel molecular, el isoproterenol exhibe una expresión alterada de marcadores moleculares distintos. Palabras clave: miRNAs, miR195b, desarrollo cardiovascular, CRISPR / Cas9, TF, lesiones cardíacas (clorhidrato / isoproterenol). Cx40, Morfometría ventricular. Marcadores moleculares